Obrzęk vs obrzęk
Obrzęk i obrzęk to to samo. Obrzęk jest terminem naukowym, a obrzęk jest terminem świeckim.
Obrzęk lub obrzęk jest konsekwencją ostrego stanu zapalnego. Ostre zapalenie jest fizjologiczną reakcją organizmu na obrażenia. Czynniki szkodliwe uszkadzają tkanki. Wyzwalają uwalnianie histaminy z komórek tucznych, komórek wyściełających naczynia krwionośne i płytki krwi. Występuje początkowy skurcz odruchowy naczynia włosowatego, aby ograniczyć dostęp szkodliwych czynników do krwioobiegu. Histamina i serotonina uwalniany z komórek tucznych, komórek śródbłonka naczyń włosowatych[1], i płytki krwi relaksują naczynia włosowate i zwiększyć przepuszczalność naczyń włosowatych. Komórki te zawierają wstępnie utworzoną ilość tych substancji wazoaktywnych gotowych do uwolnienia w krótkim czasie. Oznacza to początek wysięku płynu. Histamina jest kluczowym mediatorem zapalnym uwalnianym podczas bezpośredniej fazy ostrej reakcji zapalnej. Podczas fazy utajonej inne silniejsze mediatory zapalne, takie jak serotonina, białka leukocytów, bradykininy, kalikreiny, pochodne kwasu arachidonowego, leukotrieny i białka ostrej fazy, dodatkowo zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i aktywację płytek krwi. Dlatego duża ilość wody i elektrolity wyciek do tkanek objętych stanem zapalnym. Kiedy woda się wyprowadza, ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz naczyń włosowatych spada. W związku z tym, ciśnienia osmotyczne wewnątrz i na zewnątrz naczyń włosowatych wyrównuje się. To będzie koniec ruchu wody, jeśli tylko woda przepłynie przez ściany naczyń włosowatych. W ostrym zapaleniu tak nie jest. Przez powiększone szczeliny w ściance naczynia krwionośnego, białka wyciek. Te białka pobierają wodę do tkanek. To się nazywa hydrofilowy interakcje. Rozpad białka z powodu uszkodzenia tkanek jeszcze bardziej zwiększa ruch wody. Na żylnym końcu złoża kapilarnego woda nie dostaje się do krążenia, ponieważ woda zatrzymuje się w tkance przez elektrolity i białka. Dlatego ilość płynu opuszczającego tętniczy koniec naczyń włosowatych jest większa niż ilość wody, która wchodzi do żylnego końca naczyń włosowatych. W ten sposób pojawia się obrzęk.
Wyciek płynów nie jest jedyną rzeczą występującą podczas ostrego stanu zapalnego. Zwykle podszewka ściany naczynia krwionośnego i błony komórkowe komórek krwi jest naładowanych ujemnie, co powoduje ich oddzielenie. W stanie zapalnym opłaty te ulegają zmianie. Utrata płynu z krwi w miejscach objętych stanem zapalnym zaburza laminarny przepływ krwi[2]. Mediatory zapalne promują tworzenie roulaux. Wszystkie te zmiany przeciągają komórki w kierunku ściany naczynia. białe krwinki wiążą się z receptorami integrynowymi na ścianie naczynia, toczą się wzdłuż ściany i wychodzą w stan zapalny tkanki. Czerwone krwinki tryskają przez szczelinę (diapeza). To się nazywa wysięk komórkowy. Na zewnątrz białe krwinki migrują w kierunku szkodliwego środka wzdłuż gradientu stężenia chemikaliów uwalnianych przez środek. To się nazywa chemotaksja. Po dotarciu do środka białe komórki pochłaniają i niszczą środki. Atak białych krwinek jest tak silny, że otaczające zdrowe tkanki również ulegają uszkodzeniu. W zależności od rodzaju szkodliwego środka, rodzaj białych krwinek wchodzących na miejsce jest różny. Rozkład, przewlekłe zapalenie, i ropień powstawanie jest znaną kontynuacją ostrego zapalenia.
1. Różnica między komórkami nabłonkowymi i śródbłonkowymi
2). Różnica między przepływem laminarnym a przepływem turbulentnym