Różnica między neuropatią aksonalną a neuropatią demielinizacyjną

Neuropatia aksonalna a neuropatia demielinizacyjna

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego są paraliżujące, ponieważ wpływają na nasze ruchy oraz funkcje sensoryczne organizmu. Komórki nerwowe nazywane są neuronami. Każdy neuron ma główny korpus i promieniujące włókna o krótkich i długich długościach. Krótkie fibryle nazywane są dendronami, a długie aksonami. Zarówno dendrony, jak i aksony są odpowiedzialne za przekazywanie informacji w postaci impulsów chemicznych i elektrycznych do innych neuronów i innych części ciała, takich jak mięśnie.

Neuropatia jest terminem medycznym określającym każdy stan dotyczący neuronów. Neuropatia aksonalna jest zaburzeniem neurologicznym, które obejmuje zwyrodnienie i utratę aksonów, podczas gdy neuropatia demielinizacyjna powoduje zwyrodnienie mieliny (warstwa tłuszczowa substancji izolującej) otaczającej aksony neuronów. Potwierdzono, że jeśli choroby demielinizacyjne nie zostaną leczone na czas, w końcu zniszczą także aksony.

Główną przyczyną uszkodzenia aksonów jest każdy stan autoimmunologiczny, w którym auto-przeciwciała atakują powłokę nerwów ruchowych bez powodowania stanu zapalnego lub utraty mieliny. Zwykle nerwy czuciowe są oszczędzane, ale nerwy ruchowe są zaburzone. Nerwy ruchowe to te, które kierują polecenia z mózgu do ciała, na przykład ruchy itp. W przypadku ostrych chorób neuropatia aksonalna występuje w wariancie zespołu Guilliana-Barre'a. W przypadku chorób przewlekłych obserwuje się go w stanach takich jak cukrzyca, trąd itp., W których nerwy ruchowe i czuciowe ulegają uszkodzeniu w miarę postępu choroby.

Zaburzenia demielinizacji są zazwyczaj obserwowane z przyczyn genetycznych, czynników zakaźnych i reakcji autoimmunologicznych. W nich mielina otaczająca aksony neuronów jest stopniowo niszczona przez przeciwciała. Ta powłoka mielinowa jest potrzebna do szybszej transmisji impulsów, a zatem, gdy mielina zostanie utracona, transmisja impulsowa jest albo bardzo wolna, albo całkowicie utracona. W neuropatii demielinizacyjnej dotyczy to zarówno nerwów czuciowych, jak i motorycznych. Jest to bardzo charakterystyczna różnica między dwiema neuropatiami.

Klinicznie w neuropatii aksonalnej wpływają na ruchy mięśni. Odnotowano mrowienie, drętwienie i mrowienie. W dotkniętym obszarze może zostać utracona wrażliwość na temperaturę. Istnieje utrata odruchów bez utraty czucia. W neuropatii aksonalnej odczuwa się porażenie kończyn, natomiast w neuropatii demielinizacyjnej postępuje osłabienie i zmęczenie mięśni. Ponadto występuje niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, trudności w poruszaniu się, brak koordynacji mięśni. Dlatego chodzenie i balansowanie stają się trudne. Nietrzymanie moczu i stolca. Utrata odruchów w mięśniach, które nie są szczególnie słabe lub zmarnowane, jest klasyczną cechą demielinizacji. Z drugiej strony selektywna utrata odruchu szarpnięcia kostki w przypadku wyniszczenia i osłabienia stopy jest bardziej typowa dla uszkodzenia aksonalnego.

U pacjentów z neuropatiami aksonalnymi prędkość przewodzenia impulsu zarejestrowana z odległych mięśni, takich jak stopa i kostka, jest mniejsza, ale stosunkowo normalna w pobliżu miejsc proksymalnych, takich jak ramiona. W przypadku neuropatii demielinizacyjnej pacjenci wykazują spowolnienie przewodzenia impulsów zarówno w proksymalnym, jak i dystalnym miejscu na elektromiogramie.
Leczenie obu stanów zależy od modyfikacji stylu życia, zmniejszenia spożycia alkoholu i zapobiegania urazom mózgu. Procesów autoimmunologicznych nie można całkowicie zatrzymać, ale czynniki wyzwalające można kontrolować, a zniszczenie kontrolować. Neuropatia aksonalna może być kontrolowana przez immunoglobiny podawane dożylnie lub plazmaferezę. Leczenie opiera się głównie na urazie i doświadczanych objawach. Sterydy są szeroko stosowane w kontrolowaniu obu neuropatii.

Podsumowanie: Neuropatia aksonalna jest bardzo podobna do neuropatii demielializującej. Główna różnica polega na zaburzeniu nerwów czuciowych, które przewodzą doznania od zmysłów do mózgu.