Niedokrwistość aplastyczna a niedokrwistość hemolityczna
Krew zawiera czerwone krwinki (RBC), które zawierają bogate w żelazo białko zwane hemoglobiną. Hemoglobina przenosi tlen z płuc do reszty ciała i usuwa dwutlenek węgla z komórek. W niedokrwistości występuje zmniejszenie liczby czerwonych krwinek. W związku z tym zmniejsza się zdolność krwi do przenoszenia tlenu. Szpik kostny to gąbczasta tkanka obecna w kościach. Jest odpowiedzialny za wytwarzanie RBC, białych krwinek (WBC) i płytek krwi.
Niedokrwistość aplastyczna to stan, w którym szpik kostny jest uszkodzony i wpływa na produkcję komórek krwi. Szpik kostny przestaje wytwarzać komórki krwi, podczas gdy niedokrwistość hemolityczna jest stanem, w którym dochodzi do nadmiernego rozpadu krwinek czerwonych. Krwinki czerwone są niszczone przed upływem 120 dni. Zniszczenie czerwonych krwinek nazywa się hemolizą, a więc i nazwą. Niedokrwistość aplastyczna dotyczy wszystkich komórek krwi, podczas gdy niedokrwistość hemolityczna dotyczy tylko czerwonych krwinek.
Niedokrwistość aplastyczna jest spowodowana ekspozycją na chemioterapię, radioterapię stosowaną w nowotworach; chemikalia, takie jak insektycydy, benzen; stosowanie leków takich jak chloramfenikol, antybiotyki; infekcje, takie jak zapalenie wątroby, parwowirus itp., podczas gdy niedokrwistość hemolityczna jest widoczna w dziedzicznych wadach błony czerwonych krwinek lub hemoglobiny lub enzymów, które utrzymują krwinki czerwone. Enzymy to białka, które powodują reakcje chemiczne w ciele. Niedokrwistość hemolityczna występuje w talasemii i niedoborze enzymu G6PD (dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej). W talasemii występuje defekt hemoglobiny i wytwarzane są nieprawidłowe krwinki czerwone. Te krwinki czerwone są kruche i łatwo się psują. Niedokrwistość hemolityczna ma również przyczyny autoimmunologiczne, tj. Nasz układ odpornościowy atakuje krwinki czerwone i łatwo się rozkładają. Jest uruchamiany z powodu narażenia na chemikalia; stosowanie leków takich jak penicylina, chinina i nadczynność śledziony.
W obu przypadkach u pacjenta rozwijają się objawy niedokrwistości, takie jak osłabienie, zmęczenie, duszność. W niedokrwistości aplastycznej występuje skłonność do infekcji, łatwego zasinienia, krwawienia z nosa i dziąseł, natomiast w niedokrwistości hemolitycznej występuje żółtaczka (zażółcenie skóry / oczu), ciemne zabarwienie moczu oraz powiększenie wątroby i śledziony. Podczas rozpadu czerwonych krwinek uwalniany jest żółty pigment zwany bilirubiną, który powoduje żółtaczkę.
Możemy zdiagnozować niedokrwistość aplastyczną za pomocą testów takich jak morfologia krwi (CBC) i biopsja szpiku kostnego. CBC wykazuje zmniejszone stężenie hemoglobiny, erytrocytów, erytrocytów i płytek krwi, podczas gdy w niedokrwistości hemolitycznej CBC wykazuje zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, ale wzrost liczby białych krwinek, płytek krwi i retikulocytów. Inne testy wykrywające niedokrwistość hemolityczną obejmują dehydrogenazy mleczanowej w surowicy, haptoglobiny w surowicy, testy moczu i testy czynności wątroby, które wykazują podwyższony poziom bilirubiny.
Leczenie niedokrwistości aplastycznej obejmuje transfuzję krwi, antybiotyki do kontroli zakażeń i leki immunosupresyjne (leki hamujące aktywność komórek odpornościowych uszkadzających szpik kostny). Przeszczep szpiku kostnego jest preferowany u młodych pacjentów. Leczenie niedokrwistości hemolitycznej zależy od przyczyny. W przypadku wad dziedzicznych wykonuje się suplementację kwasu foliowego i transfuzję krwi. W warunkach autoimmunologicznych stosuje się kortykosteroidy. W ciężkich przypadkach zaleca się usunięcie śledziony.
streszczenie
W niedokrwistości aplastycznej szpik kostny jest uszkodzony i przestaje wytwarzać komórki krwi. Jest to spowodowane narażeniem na chemioterapię, infekcje, chemikalia, leki itp. Objawy obejmują osłabienie, skłonność do infekcji, łatwe zasinienie i krwawienie. Stwierdzono to na podstawie biopsji CBC i szpiku kostnego. Leczenie obejmuje transfuzję krwi, leki immunosupresyjne i przeszczep szpiku kostnego.
W niedokrwistości hemolitycznej dochodzi do nadmiernego rozpadu czerwonych krwinek. RBC są niszczone przed upływem normalnego okresu życia. Jest to spowodowane defektem błony komórkowej, hemoglobiny lub enzymów. U pacjenta pojawia się zmęczenie, duszność, żółtaczka, ciemne zabarwienie moczu itp. Diagnozę przeprowadza się za pomocą CBC, profilu wątroby, badania moczu itp. Leczenie obejmuje kortykosteroidy, transfuzję krwi i suplementy kwasu foliowego. W ciężkich przypadkach zaleca się usunięcie śledziony.