Hamujący vs pobudzający
Czy zastanawiałeś się kiedyś, dlaczego działamy i reagujemy inaczej na różne bodźce? Czy kiedykolwiek pytałeś o to, dlaczego narkotyki mają określony wpływ na nasze ciała; niektóre mogą tłumić pewne emocje, podczas gdy inne mogą wzmacniać lub stymulować?
Ciało ludzkie składa się z różnych elementów, które w różny sposób reagują na różne bodźce przez układ nerwowy. Układ nerwowy składa się z rdzenia kręgowego, mózgu, zwojów obwodowych i neuronów.
Neurony lub neuroprzekaźniki to komórki nerwowe przetwarzające i przesyłające informacje za pomocą sygnałów elektrycznych i chemicznych. Istnieje kilka rodzajów neuronów; jednym z nich są neurony czuciowe, które reagują na dotyk, światło, dźwięk i inne bodźce i wysyłają sygnały do rdzenia kręgowego i mózgu. Następnie neurony ruchowe odbierają sygnały z mózgu i rdzenia kręgowego i powodują kurczenie się mięśni i wpływają na gruczoły. Łączą się ze sobą, tworzą sieci i komunikują się poprzez synapsy zawarte w mózgu.
Synapsy to połączenia, które umożliwiają neuronowi elektryczną lub chemiczną transmisję sygnału do innej komórki. Synapsy mogą być pobudzające lub hamujące. Synapsy hamujące zmniejszają prawdopodobieństwo potencjału strzelania do komórki, podczas gdy synapsy pobudzające zwiększają to prawdopodobieństwo. Synapsy pobudzające powodują pozytywny potencjał czynnościowy w neuronach i komórkach.
Na przykład w neuroprzekaźniku Acetylocholina (Ach) jego wiązanie z receptorami otwiera kanały sodowe i umożliwia napływ jonów Na + i zmniejsza potencjał błonowy, który jest określany jako pobudzający potencjał postsynaptyczny (EPSP). Potencjał czynnościowy powstaje, gdy polaryzacja błony postsynaptycznej osiąga próg.
ACh działa na receptory nikotynowe, które można znaleźć na połączeniu nerwowo-mięśniowym mięśni szkieletowych, przywspółczulnego układu nerwowego i mózgu. Działa również na receptory muskarynowe znajdujące się na połączeniach nerwowo-mięśniowych mięśni gładkich, gruczołów i współczulnego układu nerwowego.
Z drugiej strony, synapsy hamujące powodują depolaryzację neuroprzekaźników w błonie postsynaptycznej. Przykładem jest neuroprzekaźnik Gamma Aminobutyric Acid (GABA). Wiązanie GABA z receptorami zwiększa przepływ jonów chlorkowych (CI-) w komórkach postsynaptycznych, podnosząc potencjał błonowy i hamując go. Wiązanie GABA z receptorami aktywuje drugiego przekaźnika otwierającego kanały potasowe.
Wiązania te powodują wzrost potencjału błonowego, który nazywa się hamującym potencjałem postsynaptycznym (IPSP), który przeciwdziała sygnałom pobudzającym. Leki takie jak fenobarbital, valium, librium i inne środki uspokajające wiążą się z receptorami GABA i wzmacniają jego działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy.
Aminokwas, taki jak kwas glutaminowy, jest stosowany w synapsach pobudzających w ośrodkowym układzie nerwowym i jest pomocny w długotrwałym wzmocnieniu lub pamięci. Serotonina i histamina również stymulują perystaltykę jelit. Neuroprzekaźniki różnie reagują na receptory w różnych obszarach mózgu. Więc chociaż może powodować efekt pobudzający w jednym obszarze, może powodować efekt hamujący w innym.
Streszczenie:
1. Synapsy hamujące zmniejszają prawdopodobieństwo potencjału strzelania komórki podczas
synapsy pobudzające zwiększają prawdopodobieństwo.
2. Synapsy pobudzające spolaryzują neuroprzekaźniki w błonie postsynaptycznej podczas
synapsy hamujące depolaryzują je.
3. Synapsy pobudzające stymulują neuroprzekaźniki, podczas gdy synapsy hamujące je hamują.