Różnica między krzepnięciem a krzepnięciem

Koagulacja vs krzepnięcie

Koagulacja i krzepnięcie są tym samym zjawiskiem. Terminem medycznym jest krzepnięcie, podczas gdy terminem świeckim jest krzepnięcie. Krzepnięcie jest łatwym terminem, a lekarze również nie są ponad nim używani.

Tworzenie się skrzepów jest jednym z najważniejszych mechanizmów ochronnych w organizmie. Zapobiega skrwawionemu krwawieniu i infekcji oraz jest krytycznym krokiem w gojeniu się ran. Zapewnia ramy dla ewentualnej migracji aktywnego podziału komórki nabłonkowe i fibroblasty, które poprzedzają gojenie się ran.

Gdy nastąpi uszkodzenie naczynia krwionośnego, eksponuje wysoce reaktywny zewnątrzkomórkowy materiał matrycy na komórki krwi. Istnieje wiele miejsc wiązania komórek krwi w materiale zewnątrzkomórkowym. Uraz uszkadza również komórki krwi. Te zdarzenia są wyzwalane płytki krwi aktywacja i agregacja. Uszkodzone płytki krwi i komórki śródbłonka wydzielają zapalne mediatory, które z kolei aktywują komórki krwi w celu wytworzenia różnych silnych substancji chemicznych. Te chemikalia z kolei aktywują więcej płytek krwi i prowadzą do powstania czopu płytek krwi. Ta część krzepnięcia jest całkowicie zależna od liczby i funkcji płytek krwi. Dlatego niska liczba płytek krwi (małopłytkowość) lub słaba czynność płytek krwi (trombastenia) powoduje opóźnione tworzenie się płytki krwi. Można to wykryć za pomocą testu przedłużonego czasu krwawienia. Mały kłos jest wykonywany na płatku ucha, a czas potrzebny do zatrzymania krwawienia jako pierwszego jest brany jako czas krwawienia. 

Kolejnym etapem krzepnięcia jest odpowiednia kaskada krzepnięcia. Koagulacja może zachodzić wzdłuż dwóch głównych ścieżek. Są to ścieżki wewnętrzne i zewnętrzne. Istnieją różne czynniki krzepnięcia wytwarzane przez wątróbka i są one niezbędne dla procesu krzepnięcia. Brak tych czynników krzepnięcia zakłóca krzepnięcie. Brak czynnika VIII powoduje hemofilię A. Brak czynnika IX powoduje hemofilię B (Choroba świąteczna). (Przeczytać Różnica między hemofilią A i b). Zaburzenia te przedłużają test czasu protrombiny, który jest standardowym testem wykonywanym powszechnie w celu oceny zaburzeń krzepnięcia.

Ścieżka zewnętrzna jest również znana jako ścieżka czynnika tkankowego. W przypadku urazu, gdy tkanki ulegają uszkodzeniu, ujawnia się wysoce reaktywny czynnik tkankowy. To aktywuje czynnik X w obecności czynnika VII i jonów wapnia. Ścieżka wewnętrzna wiąże się z wieloma czynnikami krzepnięcia niż ścieżka zewnętrzna. Zaczyna się od aktywacji czynnika XII po kontakcie z uszkodzonym śródbłonkiem naczyniowym. XIIa aktywuje czynnik XI, który z kolei aktywuje czynnik IX w obecności czynnika VIII, jonów wapnia i fosfolipidy. Aktywowany czynnik IXa aktywuje czynnik X. Aktywacja czynnika X oznacza wejście w ostatni krok kaskady krzepnięcia, która jest wspólną ścieżką.

Aktywowany czynnik Xa przekształca protrombinę w trombinę w obecności czynnika V, jonów wapnia i fosfolipidów. Trombina przekształca fibrynogen w fibrynę. Trombina aktywuje również czynnik XIII i pomaga w sieciowaniu fibryny. Rezultatem jest złożona siatka fibrynowa. Komórki krwi przyczepiają się do siatki i tworzą się ostateczne skrzepy.

Czytaj więcej:

1. Różnica między zakrzepicą a zatorowością