Różnica między lekami przeciwzakrzepowymi i trombolitycznymi

Kluczowa różnica - antykoagulanty vs leki trombolityczne
 

Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia, podczas gdy środki trombolityczne to leki stosowane w usuwaniu zakrzepów, które zamykają naczynia krwionośne, powodując różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar. Główną różnicą między lekami przeciwzakrzepowymi i trombolitycznymi jest to leki przeciwzakrzepowe są stosowane w celu zapobiegania tworzeniu się nowych zakrzepów w układzie krwionośnym, podczas gdy środki trombolityczne są stosowane do usuwania zakrzepów krwi, które już powstały w naczyniach krwionośnych.

ZAWARTOŚĆ

1. Przegląd i kluczowa różnica
2. Czym są antykoagulanty 
3. Co to są środki trombolityczne
4. Podobieństwa między antykoagulantami i środkami trombolitycznymi
5. Porównanie obok siebie - leki przeciwzakrzepowe vs leki trombolityczne w formie tabelarycznej
6. Podsumowanie

Jakie są antykoagulanty?

Skrzep krwi to siatka włókien fibrynowych biegnąca we wszystkich kierunkach i zatrzymująca komórki krwi, płytki krwi i osocze. Krzepnięcie jest mechanizmem fizjologicznym, który jest inicjowany w odpowiedzi na pęknięcie naczynia krwionośnego lub uszkodzenie samej krwi. Bodźce te aktywują kaskadę chemikaliów, tworząc substancję zwaną aktywatorem protrombiny. Aktywator protrombiny następnie katalizuje konwersję protrombiny do trombiny. Wreszcie trombina, która działa jak enzym, katalizuje tworzenie włókien fibryny z fibrynogenu i te włókna fibryny zaplątują się ze sobą, tworząc siatkę fibryny, którą nazywamy skrzepem.

Jak wcześniej wspomniano, aktywacja kaskady chemikaliów jest wymagana do utworzenia aktywatora protrombiny. Ta szczególna aktywacja chemikaliów może odbywać się dwoma głównymi ścieżkami.

• Ścieżka wewnętrzna - jest to ścieżka wewnętrzna aktywowana w przypadku urazu krwi
• Ścieżka zewnętrzna - ścieżka zewnętrzna zostaje aktywowana, gdy traumatyczna ściana naczyniowa lub tkanki pozanaczyniowe wejdą w kontakt z krwią.

Ludzki układ naczyniowy stosuje kilka strategii w celu zapobiegania tworzeniu się skrzepów krwi w układzie naczyniowym w normalnych warunkach.

• Czynniki powierzchniowe śródbłonka - gładkość powierzchni śródbłonka pomaga w zapobieganiu aktywacji kontaktowej wewnętrznej ścieżki. Na śródbłonku znajduje się warstwa glikokaliksu, która odpycha czynniki krzepnięcia i płytki krwi, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się skrzepu. Obecność trombomoduliny, która jest substancją chemiczną występującą w śródbłonku, pomaga przeciwdziałać mechanizmowi krzepnięcia. Trombomodulina wiąże się z trombiną i zatrzymuje aktywację fibrynogenu.
• Działanie przeciwtrombiny fibryny i antytrombiny iii.
• Działanie heparyny
• Liza skrzepów krwi przez plazminogen

Z tych środków zaradczych wynika, że ​​ludzkie ciało nie chce mieć w sobie żadnych zakrzepów w normalnych warunkach. Ale unikając tych mechanizmów ochronnych, w naszym ciele mogą powstawać skrzepy krwi. Stany takie jak uraz, miażdżyca i infekcja mogą zszorstkować powierzchnię śródbłonka, aktywując szlak krzepnięcia. Każda patologia, która prowadzi do zwężenia naczynia krwionośnego, ma również tendencję do tworzenia skrzepów, ponieważ zwężenie naczynia spowalnia przepływ krwi przez niego, aw konsekwencji gromadzi się więcej prokoagulantów w miejscu, co sprzyja tworzeniu się skrzepów krwi.

Podstawowa farmakologia antykoagulantów

Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. Zgodnie z mechanizmem działania tych leków są one podzielone na różne podkategorie.

Pośrednie inhibitory trombiny

Leki te nazywane są pośrednimi inhibitorami trombiny, ponieważ ich hamowanie trombiny zachodzi przez interakcję z innym białkiem zwanym antytrombiną. Niefrakcjonowana heparyna (UFH) i heparyna o niskiej masie cząsteczkowej (LMWH) wiążą się z antytrombiną, wzmacniając jej inaktywację czynnika Xa.

Heparyna

Antytrombina hamuje działanie czynników krzepnięcia IIa, IXa i Xa, tworząc z nimi stabilne kompleksy. W przypadku braku heparyny reakcje te zachodzą powoli. Heparyna działa jako kofaktor antytrombiny, zwiększając szybkość odpowiednich reakcji co najmniej 1000 razy. Niefrakcjonowana heparyna wyraźnie hamuje krzepnięcie krwi, hamując wszystkie trzy czynniki, w tym trombinę i czynnik Xa. Ale działanie przeciwzakrzepowe heparyny drobnocząsteczkowej jest mniejsze niż w przypadku UFH ze względu na jej niskie powinowactwo do antytrombiny. Enoksaparyna, dalteparyna i tinzaparyna to niektóre przykłady LMWH.

Bardzo ważne jest ścisłe monitorowanie mechanizmów krzepnięcia krwi u pacjentów otrzymujących UFH. Odbywa się to poprzez ocenę APTT pacjenta zwykle co miesiąc. Z drugiej strony takie monitorowanie nie jest wymagane u pacjentów leczonych LMWH ze względu na przewidywalną farmakokinetykę i stężenie w osoczu.

Niekorzystne skutki

• Nadmierne krwawienie po nawet niewielkim urazie
• Trombocytopenia indukowana heparyną

Przeciwwskazania

• Nadwrażliwość na lek
• Aktywne krwawienie
• Krwotoki wewnątrzczaszkowe
• Ciężkie nadciśnienie tętnicze
• Aktywna TB
• Znacząca małopłytkowość
• Zagrożone aborcją

Nadmierne działanie przeciwkrzepliwe heparyny można skorygować poprzez odstawienie leku. Jeśli krwawienie utrzymuje się, wskazane jest podanie siarczanu protaminy.

Warfaryna

Warfaryna jest powszechnie stosowanym antykoagulantem o 100% biodostępności. Większość warfaryny podawanej do organizmu ludzkiego wiąże się z albuminami osocza, co zapewnia jej niewielką objętość dystrybucji i długi okres półtrwania.

Warfaryna zapobiega karboksylacji reszt glutaminianowych protrombiny, czynników krzepnięcia VII, IX i X. To czyni te cząsteczki nieaktywnymi, zaburzając mechanizm krzepnięcia. Działanie warfaryny jest opóźnione o 8–12 godzin z powodu obecności już karboksylowanych cząsteczek wcześniej wspomnianych kofaktorów, których działanie maskuje działanie warfaryny.

Ryc. 01: Warfaryna

Niekorzystne skutki

• Warfaryna może przenikać przez barierę łożyskową, powodując zaburzenia krwotoczne u płodu
• Może również powodować deformacje szkieletu płodu.

Oprócz tych często stosowanych środków przeciwzakrzepowych, doustne bezpośrednie inhibitory czynnika Xa, takie jak rywaroksaban i rodzicielskie bezpośrednie inhibitory trombiny, są również stosowane do kontrolowania krzepnięcia.

Co to są leki trombolityczne?

Środki trombolityczne to leki stosowane w usuwaniu zakrzepów, które zamykają naczynia powodując różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar mózgu.

Udowodniono, że wczesne stosowanie środków trombolitycznych w leczeniu chorób niedokrwiennych serca skutecznie zmniejsza wielkość zakrzepu i zwiększa drożność naczynia.

Wszystkie środki trombolityczne działają poprzez aktywację plazminogenu do plazmin, powodując degradację fibryny zarówno w skrzeplinach, jak i w hemostatycznych zatyczkach fibrynowych. To znacznie zwiększa ryzyko krwotoków śródczaszkowych.

Streptokinaza

Streptokinaza jest enzymem wytwarzanym przez paciorkowce beta-hemolityczne. Tworzy kompleks z plazminogenem, a następnie rozszczepia plazminogen w plazminę. Ponieważ streptokinaza jest obcą substancją dla organizmu, u niektórych pacjentów mogą wystąpić reakcje alergiczne. Tacy pacjenci, którzy wymagają trombolizy z powodu różnych chorób i są nadwrażliwi na streptokinazę, powinni mieć przy sobie kartę leku wyraźnie wskazującą na ich skłonność do rozwoju alergii na streptokinazę.

Alteplaza

Rekombinowana alteplaza jest rozwijana z endogennego enzymu fibrynolitycznego, którego uwalnianie powoduje fibrynolizę. Chociaż alteplaza ma znacznie szybsze działanie trombolityczne niż streptokinaza, ma wysokie ryzyko wywołania krwotoków śródczaszkowych. Z drugiej strony lek ten jest droższy niż inne środki trombolityczne.

Jakie jest podobieństwo między antykoagulantami i środkami trombolitycznymi?

• Obie grupy leków są używane do kontrolowania krzepnięcia.

Jaka jest różnica między antykoagulantami a środkami trombolitycznymi?

Antykoagulanty vs leki trombolityczne
Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia.	Środki trombolityczne to leki stosowane w usuwaniu zakrzepów, które zamykają naczynia i powodują różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar mózgu.
Posługiwać się
Są one stosowane w zapobieganiu tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach.	Są one stosowane do usuwania zakrzepów krwi już utworzonych w naczyniach.
Akcja
Działają poprzez dezaktywację różnych składników kaskady krzepnięcia.	Wszystkie środki trombolityczne działają poprzez aktywację plazminogenu do plazmin, powodując degradację fibryny zarówno w skrzeplinach, jak i w hemostatycznych zatyczkach fibrynowych.
Niekorzystne skutki
Niekorzystne działanie heparyny Nadmierne krwawienie po nawet niewielkim urazie Trombocytopenia indukowana heparyną Niekorzystne działanie warfaryny Warfaryna może przenikać przez barierę łożyskową, powodując zaburzenia krwotoczne u płodu Może również powodować deformacje szkieletu płodu.	Mogą występować reakcje alergiczne na streptokinazę. Krwotoki wewnątrzczaszkowe są śmiertelnym powikłaniem środków trombolitycznych.
Przeciwwskazania
Przeciwwskazania do heparyny są, Nadwrażliwość na lek Aktywne krwawienie Krwotoki wewnątrzczaszkowe Ciężkie nadciśnienie tętnicze Aktywna TB Znacząca małopłytkowość Zagrożone aborcją	Stosowanie streptokinazy jest przeciwwskazane, jeśli pacjent jest na nią uczulony.

Podsumowanie - leki przeciwzakrzepowe a leki trombolityczne

Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. Środki trombolityczne to leki stosowane w usuwaniu zakrzepów, które zamykają naczynia, powodując różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar. Podczas gdy antykoagulanty stosuje się w celu zapobiegania tworzeniu się skrzepów krwi, trombolityki stosuje się do usuwania zakrzepów krwi już utworzonych wewnątrz naczyń zamykających je. Jest to główna różnica między tymi dwiema grupami narkotyków.  

Pobierz wersję PDF antykoagulantów kontra leki trombolityczne

Możesz pobrać wersję PDF tego artykułu i używać go do celów offline zgodnie z cytatami. Pobierz wersję PDF tutaj Różnica między środkami trombolitycznymi i antykoagulantami

Bibliografia:

1. Katzung, B. G., Masters, S. B. i Trevor, A. J. (2012). Podstawowa i kliniczna farmakologia. Nowy Jork: McGraw-Hill Medical.
2. Reid, J. L., Rubin, P. C. i Whiting, B. (2001). Notatki z wykładu na temat farmakologii klinicznej. Oxford: Blackwell Science.

Zdjęcie dzięki uprzejmości:

1. „Warfarintablets5-3-1” Autor: Gonegonegone z angielskiej Wikipedii - Praca własna (CC BY-SA 3.0) przez Commons Wikimedia
2. „Schemat blokowy zapobiegania zakrzepom” autor: Barbara (WVS) - Praca własna (CC0) za pośrednictwem Commons Wikimedia